烟焦油英文

英文名字 Gold Pearl 焦油量 12毫克 Mandarin 8毫克 Mandarin Pearl 12毫克

一氧化碳 carbon monoxide

Tar 焦油Nicotine 尼古丁carbon monoxide 一氧化碳

吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，即烟焦油，俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物，其中包括苯并芘、镉、砷、β荼、胺、亚硝胺以及放射性同位素等，多种致癌物质和苯酚类、富马酸等促癌物质作用的特点，虽其量极微，但具有经常、反复、长期的积累作用。实验证明：一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑，泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株TA98引起显著“回变”，如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量，其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后，年龄45岁的人，要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。吸烟过程中生成的烟焦油，约为原烟草重量的1～6‰，烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多，焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关，这是可以想像到的，因为烟草点燃处，生成的烟焦油烟雾，通过纸烟未燃烧部位时，其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时，生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中，一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4，雪茄烟，斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。吸烟过程中生成的烟焦油，随烟流进入吸烟者的呼吸道，被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中（猛吸一口），约有90％以上的气溶胶微粒被带到肺中；如在吸烟后屏气5秒中，可有82％的微粒被滞留在肺中；屏气30秒钟，滞留率可高达93％。烟草本身只含有微量的多环芳烃，而焦油中的大量多环芳烃，绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系，在吸烟时，纸烟点燃局部温度可达600—900℃，在吸烟的当时，炽红部位温度可达980—1050℃，在两次吸烟之间的间歇期，温度约下降100—150℃。在吸烟过程中，除了纸烟的外层部分外，基本上都是供氧不足条件下燃烧的，不仅产生大量的一氧化碳，而且随着焦化温度的升高，生成多环芳烃的种类增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚类和富马酸等促癌物，则在500—700℃低温度条件下生成。因此，烟焦油中多环芳烃的含量，无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用，它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异，据测定，斗烟丝用烟斗吸（每分钟吸 2口，每次35毫升、持续约 2秒）0.69毫克/克，纸烟0.25毫克/克，水烟0.02毫克/克，斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因，是斗烟丝拌进糖料较多，糖料是生酚的来源之一。焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。美国癌症协会指出：每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍，若每天吸烟多于2包，则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人，其中90％是由吸烟直接引起的。我国江苏省启东县农民的吸烟率为70.32％。70年代男性肺癌发病率为21.64/10万，到80年代上升到38.95/10万，增加近80％。肺癌发病年增长率为5.88％。由此进一步看出，肺癌发生同吸烟的密切关系。