社交障碍英语缩写

社交恐惧症是恐惧症的一种亚型，恐惧症原称恐怖性神经症，是神经症的一种。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但仍反复出现，难以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种。

社交恐惧症是恐惧症的一种亚型,恐惧症原称恐怖性神经症,是神经症的一种。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现,患者明知这种恐惧反应是过分

孤独症谱系障碍（ASD，Autism Spectrum Disorder ），是根据典型孤独症的核心症状进行扩展定义的广泛意义上的孤独症，既包括了典型孤独症，也包括了不典型孤独症，又包括了阿斯伯格综合症、孤独症边缘、孤独症疑似等症状。

ASD(Autism Spectrum Disorder)孤独症谱系障碍,是一系列复杂的神经发展障碍性疾病，能影响孩子的社交，行为和交流方面的能力。

有孤独症谱系障碍的人，其大脑处理信息的方式异于常人。孤独症谱系障碍共有三类：自闭症（或典型自闭症），阿斯伯格综合症和待分类的广泛性发展障碍（PDD-NOS）。

孤独症，又称自闭症，是一种较为严重的发育障碍性疾病。它是一种先天精神疾患，和后天家庭教养无关。该病男女发病率差异显著，在我国男女患病率比例为6—9：1。

典型孤独症，其核心症状就是所谓的“三联症”，主要体现为在社会性和交流能力、语言能力、仪式化的刻板行为三个方面同时都具有本质的缺损。

扩展资料：

孤独症谱系障碍是怎么产生的

孤独症谱系障碍是广泛意义上的孤独症。所以，在下面，我们只笼统地使用“孤独症”这一概念。引起孤独症的原因是什么呢？

自从1943年人们开始研究，直到现在，人们仍然没有揭开谜底。最初人们以为是由于亲子之间互动障碍、父母人格特质、家庭结构等外在原因，治疗上采取精神分析法，往往没有疗效。

后来，人们认识到按照后天的父母教养以及家庭因素来解释孤独症的成因过于武断。当前，已有的研究还说法不一，未有定论。

基本上形成的共识是：孤独症患者表现出的广泛性发育障碍，主要是由脑生物学的因素导致的；造成脑生物学改变的原因，可以从医学生物学、神经心理学和生态学等几方面加以分析。

中医则从辨证的角度对此进行了探讨，并以此建立了中医按摩治疗儿童孤独症的基础。

生物学成因

孤独症的医学生物学原因，可能是遗传学因素、免疫因素、生化因素、孕产期因素等。孤独症的成因极为复杂，有遗传易感性的个体是否发病，取决于各种遗传因素和环境因素的相互作用，很难在孤独症患者个体身上确认出一种共有的医学成因。

自闭症可能是因为许多不同的医学成因（如：遗传、病毒感染、孕产期危险因素、其他原因），造成了特定脑结构或脑功能的损伤所致。至于损伤的具体部位、机制如何，仍待进一步研究。

1、遗传学因素

对有孤独症患者的家族进行研究发现，儿童孤独症同胞患病率为2%-8%，是一般人群发病率的50-200倍。双生子研究则显示，同卵双生的同病一致率为60%，异卵双生的同病一致率为0。这些证据证明遗传因素是儿童孤独症发病的重要原因。

孤独症是多基因遗传病，目前的研究，对于候选基因的数目和界定仍不清楚，对存在1位以上孤独症患者的家族进行的全基因扫描估计，该病至少是10个以上致病基因相互作用的结果。

具有孤独症遗传基因的个体，称为有遗传易感性的个体。个体是否发病，除了决定于遗传因素外，还受着环境等多种复杂因素的影响。

从理论上讲，一系列儿童孤独症致病基因降低了儿童孤独症的发病“阈值”，在环境因素、免疫因素以及其他因素的作用下发病；如果缺乏环境因素、免疫因素以及其他因素的触发，则不出现孤独症症状（Korvatska，2002）。

关于与孤独症的遗传现象有联系的异常染色体或候选基因的研究，迄今为止，还未取得一致的研究成果。

目前，一般认为它们可能是7号染色体、15号染色体、5-HTT基因、BDNF基因等。

这些异常的染色体以及候选基因，导致与神经系统发育有关的蛋白质（如神经营养因子）、糖蛋白、酶、受体、神经递质等的异常表达，从而引起大脑、小脑、神经发育异常，提供了易患儿童孤独症的生物学基础，加上其他因素的共同作用，最终导致了特定的神经发育障碍，从而出现了孤独症症状。

2、免疫因素

最近的不少研究发现，免疫功能障碍可能与孤独症的发生或发展存在着某种相关，但具体作用机制如何，目前还说法不一。主要观点，包括自身免疫因素、病毒感染学说、免疫接种因素。

自身免疫因素的提出者发现，孤独症患者脑部组织的免疫反应比正常人活跃，其中反应最激烈的区域是小脑（Pardo，2004）。

还有人对7位孤独症患者进行研究，发现其脑脊液内的细胞激素水平（这是免疫反应的标志）同样比正常人要高，这说明孤独症患者与正常人相比，其大脑和小脑都存在着炎症。

病毒感染学说的提出者认为，免疫功能缺乏的个体，在胎儿期或新生儿期增加了病毒感染的几率，病毒引起他们中枢神经系统的永久性损害，导致婴儿孤独症。

1998年，首次有科学家公开表示，接种疫苗可能与孤独症症状有关。

有学者指出，由于幼童免疫系统还不完善，疫苗中的病毒可能诱发他们体内的自身免疫反应，进而与孤独症的发生产生关联。也有学者认为，疫苗针剂中普遍有一种含汞的防腐剂，汞中毒可能也与孤独症的发生有关。

但近年来，新的研究成果否决了这一观点，发现接种疫苗的儿童与不接种疫苗的儿童，患孤独症的比率无显著差异。

3、生化因素

人们提出，孤独症发生可能与神经系统中神经递质的代谢失常有关。人体神经系统功能的完成，要依靠一套复杂的信号传导过程，承担神经细胞或神经---肌肉之间信号传递作用的一类重要化学物质是神经递质。

神经递质不同，传递的信息就不同，神经递质在大脑不同部位的浓度高低、传递快慢、传递多少等，影响着人们的思维、情感和行为方式。当前认为与孤独症关系较为密切的神经递质有5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等。这些神经递质的失常通常与基因异常或变异有关。

还有人提出，孤独症可能与金属代谢异常有关，例如不少患者严重缺锌。

4、孕产期因素

目前人们比较一致的观点是，孕产期危险因素与孤独症有关，但可能不是孤独症发病的直接原因，它只是加强了已存在的遗传易感性，增加了孤独症发生的危险性，而可能是重要的间接原因。

这些孕产期危险因素有精神抑郁、吸烟史、病毒感染、高烧、服药史、剖宫产、患儿早产、出生体重低、有产伤、呼吸窘迫综合症及先天畸形等。

参考资料来源：百度百科—孤独症谱系障碍

社交恐惧症（social phobia） 又称社交焦虑障碍（social anxiety disorder，SAD），多在17～30岁期间发病，男女发病率几乎相同；常无明显诱因突然起病，中心症状围绕着害怕在小团体中被人审视，一旦发现别人注意自己就不自然，不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面，故回避社交，在极端情形下可导致社会隔离。常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母亲等，或是熟人。可伴有自我评价低和害怕批评，可有脸红、手抖、恶心或尿急等症状，症状可发展到惊恐发作的程度。临床表现可孤立限于如公共场合进食、公开讲话、或遇到异性，也可泛化到涉及家庭以外的几乎所有情景。部分患者常可能伴有突出的广场恐惧与抑郁障碍；一部分患者可能通过物质滥用来缓解焦虑而最终导致物质依赖，特别是酒依赖。社交恐惧症是恐惧症的一种亚型，恐惧症原称恐怖性神经症，是神经症的一种。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但仍反复出现，难以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种。社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：遗传因素恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥。神经生化研究有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。心理社会因素19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。

社交恐惧症是一种心理障碍，这种心理障碍的本质是焦虑担心，担心自己说话不妥当，回答的问题会得罪人，别人对他有看法，就会脸红，心跳，说不出话，大脑会一片空白。他常常也会因为这样的表现回避社交，不敢跟人交往，也会在集体说话的场合回避。比如他不敢举手发言，在需要他做报告的时候回避或者是他很紧张、压力很大，一定要吃一点药才能够正常的做报告。

社交恐惧症是神经官能症的一种，患者往往会在社交场合与人接触史过分紧张害怕，不敢与人目光对视，甚至会出现脸红、震颤、心慌、出汗、尿急、恶心等。患者也清楚这种担心没有必要、不合理，但是，难以控制，患者往往会回避这种社交场合（必须曾经是或现在是核心症状），而且这种恐惧情绪已经干扰了患者的生活、工作和社交，患者自己也痛苦。

社交恐惧症是恐惧症的一种亚型，恐惧症原称恐怖性神经症，是神经症的一种。常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种。怖性神经症，是神经症的一种。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但仍反复出现，难以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种。Magee等报告，在美国三种恐惧症亚型的终生患病率为：广场恐惧为6.7%，社交恐惧为13.3%，特殊恐惧症为11.3%。三种恐惧症起病年龄的中值分别为29岁、16岁和15岁，女性多于男性。在25～44岁年龄段人群中患病率最高。多数恐惧症患者病程迁延，有慢性化趋势，病程越长预后越差。儿童期起病、单一恐惧者预后较好，恐惧对象广泛的恐惧症预后较差。附：神经症神经症是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰弱症状的精神障碍。神经症分为多种亚型，尽管各亚型存在各自不同的病因、发病机理、临床表现、治疗反应及病程与预后。但多年的研究发现，神经症性障碍仍有不少共同之处，包括：1．一般没有明显或持续的精神病性症状 神经症性障碍主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状，这些症状可以单独存在，但大多是混合存在，尤其是焦虑症状；很少有明显或持续的精神病性症状。2．缺乏明确的器质性病变为基础 于感染、中毒、物质依赖、代谢或内分泌障碍及脑器质性疾病等多种器质性疾病中可能出现各种神经症的症状表现，但不能诊断为神经症。诊断神经症性障碍须排除器质性疾病。3．患者往往对疾病存在痛苦体验 多数神经症性障碍的患者在疾病的发作期均保持较好的自知力，他们的现实检验能力通常不受损害，他们不仅能识别他们的精神状态是否正常，也能判断自身体验中哪些属于病态。由于患者对神经症性障碍的体验常常十分痛苦，症状常常与现实处境不相称，患者常能深切的体验到这一点并加重其痛苦，故常有强烈的求治欲望，而找不到明确的病因的诊疗历程可能加重患者的痛苦体验，并对患者的社会功能产生一定影响，他们的工作、学习效率和适应能力均有不同程度的减退。疾病的加重和病程的慢性化也可能使少数患者丧失自知力。4．心理社会因素、病前性格在神经症性障碍的发生发展中起一定作用 心理社会应激因素与神经症性障碍的发病有关。病因社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：遗传因素恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥。神经生化研究有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。心理社会因素19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。临床表现社交恐惧症（social phobia）又称社交焦虑障碍（social anxiety disorder，SAD），多在17～30岁期间发病，男女发病率几乎相同；常无明显诱因突然起病，中心症状围绕着害怕在小团体中被人审视，一旦发现别人注意自己就不自然，不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面，故回避社交，在极端情形下可导致社会隔离。常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母亲等，或是熟人。可伴有自我评价低和害怕批评，可有脸红、手抖、恶心或尿急等症状，症状可发展到惊恐发作的程度。临床表现可孤立限于如公共场合进食、公开讲话、或遇到异性，也可泛化到涉及家庭以外的几乎所有情景。部分患者常可能伴有突出的广场恐惧与抑郁障碍；一部分患者可能通过物质滥用来缓解焦虑而最终导致物质依赖，特别是酒依赖。