wocool123
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。SGeorge-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为4%；同胞为8%～9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。 
带给你痛苦，消磨你的爱，就是这样，这就是这种病患存活最大的意义，自闭症等同理
形成痴呆的原因比较多，常见有遗传因素，不过不是很明显，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发痴呆，建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制。1)遗传因素：据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常，可能与老年性痴呆发病有一定关系临床上对Apo-E已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白它与老年性痴呆关系尚未明确(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低此外，还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明(3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等，近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响，又有了新的认识据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关在老年性痴呆者脑内含铝量(6士9微克/克干重)较正常（80士8微克/克干重）明显增高，一般铝>4微克/克干重，铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高6倍，铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆但对铝是否为老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，缺乏游离铝产生如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高在老年性痴呆的脑组织中，运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程且铝可促进铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低，且不少疾病在体内均存在锌含量的变化，故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用，还是继发改变尚不能确定硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用，但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察(4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物，均未能成功且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关(6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生此外，造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展总之，引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。SGeorge-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为4%；同胞为8%～9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。反常精神与行为饮食睡眠障碍
