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（一）休克代偿期（compensatory stage） 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 2、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 3、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。 （2）自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”（一）休克代偿期（compensatory stage）休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 2、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 3、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 4、代偿表现主要分三个方面： （1）自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。（2）自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3）血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应 6、临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。 2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3、发生机制 （1） 神经体液机制 分三个方面： 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用 （2）血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素（CD11/CD18）与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。 4、失代偿原因 主要分四个方面： （1）真毛细血管开放数↑此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。（2）毛细血管流体静力压↑由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。（3）微血管通透性↑此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。（4）组织间隙亲水性↑ 5、失代偿后果 总的来说，有三个方面即： （1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 6、临床表现休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。（三）休克难治期（refractory stage） 即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。 1、微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。2、组织灌流特点 不灌不流 3、难治期的机制 主要分两个方面： （1）血管反应性进行性下降 （2）DIC的形成 4、临床表现 主要体现在三个方面： （1）循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。 （2）并发DIC休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。（3）重要器官功能衰竭主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。 
血液流变学是近二十年发展起来的一门新兴学科。主要是通过观测血液的粘度、粘弹性、流动、凝集等流变性和红细胞的变形及聚集、血小板的聚集等指标来研究血液和血管的宏观与微观流变性的规律。
血液流变性质的异常，将会引起机体血液循环障碍，其中尤以血液粘度为重要因素。血液粘度的低与高代表血液运输的优与劣或血液供应的多与少。血液粘度增加，循环阻力升高，血流速度减慢，必然导致器官和组织，尤其是微循环灌流量下降，造成缺血缺氧，影响组织的代谢和功能，从而产生疾病。如高血压、冠心病、糖尿病、肿瘤、周围血管病及忧虑等，虽然有诸多致病因素，但均与血液粘度异常有关。至于血液病、遗传或免疫异常、休克和中毒等疾病的血液流变性会有更显著的改变。所有病程必然经过了一个或数个血液流变特性指标高的阶段，可见血液粘度与疾病的一系列病理过程有着密切的关系。因此，血液粘度是诊断各种病理过程发展的一个重要指标。同时，通过对血液流变性的检测，对某些疾病的发生、发展、转归以及预后提出了可靠的依据。目前，国内外对于血液粘度与疾病关系的研究越来越深入而广泛。
很多研究表明，在多种疾病(尤其是心、脑血管疾病)出现明显的临床症状体征之前，往往已有一种或数种血液流变指标的异常(血液粘滞因素升高)，它标志着无症状的疾病病程已经开始，已经由健康人发展为亚健康人。检测血液流变性的重要意义之一就在于它可以为某些疾病提供一定的预报性资料。甚至在尚无症状之时，就可以在血液流变参数方面反映出来，如闭塞性血管疾病，预定血液流变性就可以在一定程度上说明血液流动异常、停滞与血栓形成等。在一定范围内，血液流变学参数可作为诊断，甚至是早期诊断、疾病转归和疗效判断的主要指标。
做血液流变性检测，及时及早发现在血液流变性异常的可逆阶段，及时采取改善血液流变性的措施，可以逆转此过程，阻止疾病进一步发展。老年前期是血液粘滞性和凝固性由正常转变为异常的重要时期，也是发生冠心病的重要时期，延缓和防止心血管、血液系统的衰老是预防冠心病的重要措施。
定期进行血液流变性检测，对预防或早期发现和早期治疗心、脑血管疾病具有十分重要的意义。因此，中、老年人定期进行血液流变性检查，可防患于未然，这应该成为中、老年人保健的措施之一。
