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病因分类 (一)特发性(原发性) 幼年型、成年型、经绝期、老年性。 (二)继发性 内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。 妊娠一哺乳。 营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。 遗传性 成骨不全、染色体异常。 肝脏病 肾脏病 慢性肾炎、血液透析。 药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。 废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。 胃肠性 吸收不良、胃切除。 类风湿性关节炎 肿瘤 多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。 其他原因 吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 机 理 一、老年性和经绝期后骨质疏松 男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 二、营养性骨质疏松 蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。 三、废用性骨质疏松 各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。 四、青年特发性骨质疏松 原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。 五、内分泌性骨质疏松 (一)皮质醇增多症 由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。 (二)甲状腺功能亢进症 大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。 (三)糖尿病 由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。 (四)肢端肥大症 此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。 (五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松 PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。 (六)性腺功能减退如前述。 (七)遗传性结统组织病 成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。 半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。 (八)其他 类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松 
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简单说，骨质疏松是一种全身性骨病。病理变化包括:骨量减少、骨组织微结构退化、骨脆性增高、骨折危险性增加。临床上根据病因可分为三类:原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。我们平常所说的骨质疏松都是指原发性疏松，主要有两种情况:一是女性绝经后由于卵巢功能衰退，雌激素分泌减少，血中雌激素水平降低，导致骨吸收显著快于骨形成，造成骨量不断流失，最终形成骨质疏松症；二是人进入老年期，性激素减少和肾功能生理性减退，使骨皮质和骨松质结构受到影响，最终骨质变得疏松。人的骨头应该非常坚硬。它与附着其上的肌肉一起，支撑身体完成各项活动。骨的成分以钙、磷元素形成矿盐，尤其是钙占到98%~99%，使骨的结构非常致密，能抗拒外力。人在儿童及青少年时期，骨钙量逐渐增加，骨的形成大于分解。此过程一直持续到三十几岁，骨的形成和分解趋于平衡，而骨量达到一生中最高水平，称之为骨峰值。随着岁月流逝，女性自40岁，男性自50岁开始，骨的分解大于骨的形成，骨钙量(简称骨量)便随着年龄增长而逐渐减少。当骨量减少到一定程度，便出现骨质疏松。此时，有人走路已不像过去健步如飞，甚至觉得脚下无底，步态不稳；有的不时出现腰酸背痛；有的甚至需要借助拐杖才能行走，略有磕碰便容易跌跤……当然，以上变化过程仅就大多数人而言，事实上个体差异很大。有一些七八十岁中老年人，不仅走起路来步履矫健，还能从事体力劳动，骑车、登山、游泳样样能行。这要归功于他们年轻时注意运动，注意营养，坚持锻炼，使骨钙“库存量”增多，骨量流失相对缓慢，骨质疏松退行性变化来得比别人轻。从以上简单介绍中，不难看出骨质疏松的核心是骨量的丢失。骨量(亦即骨头中有机物和矿物质的含量)丢失的迟早和程度，决定了骨质疏松发生的早晚和严重性，故可以简单理解，骨头中钙含量是否充足，钙量流失情况和骨质疏松的发生发展密切相关。尽管不能说骨质疏松百分之百是缺钙引起，但就大多数情况而言，凡是能避免钙流失过多过快，并能及时补充钙，便可在很大程度上降低骨质疏松发生的危险性。
