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1、 药剂学实验 2、药品生产研究 3、药品经营研究 4、医院药学研究 5、药事管理研究 
病因分类 (一)特发性(原发性) 幼年型、成年型、经绝期、老年性。 (二)继发性 内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。 妊娠一哺乳。 营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。 遗传性 成骨不全、染色体异常。 肝脏病 肾脏病 慢性肾炎、血液透析。 药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。 废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。 胃肠性 吸收不良、胃切除。 类风湿性关节炎 肿瘤 多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。 其他原因 吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 机 理 一、老年性和经绝期后骨质疏松 男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 二、营养性骨质疏松 蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。 三、废用性骨质疏松 各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。 四、青年特发性骨质疏松 原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。 五、内分泌性骨质疏松 (一)皮质醇增多症 由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。 (二)甲状腺功能亢进症 大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。 (三)糖尿病 由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。 (四)肢端肥大症 此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。 (五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松 PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。 (六)性腺功能减退如前述。 (七)遗传性结统组织病 成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。 半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。 (八)其他 类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松
1 疼痛是骨质疏松最常见的危害，一般以腰背部疼痛为主，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久坐、久立时疼痛加重，日间疼痛轻，夜间和清晨起床时加重。弯腰、肌肉运动、咳嗽、排便用力时加重。 身长缩短、驼背 2 骨质疏松还会导致人出现身长缩短、驼背，多半在疼痛后出现。脊椎椎体前部多是由松质骨组成，此部位是身体的支柱，负重量较大，容易压缩变形，使脊柱前倾，背屈加重，形成驼背。随者年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加越大。老年人骨质疏松时椎体压缩，每节椎体压缩2毫米左右，身长平均缩短3—6厘米。 骨折 3 骨折是退行性骨质疏松较为常见和严重的危害，可能发生于咳嗽、打喷嚏、大笑、屈身拣拾物品或回头转身时。骨质疏松性骨折常见部位为髋骨、椎月、尺桡骨等。 呼吸功能下降 4 因为胸椎、腰椎压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和最大通气量显著减少，恳可能使得患者出现心慌、气短、呼吸困难等症状。5 骨质疏松还容易造成病人腹胀、便秘、牙齿松动、脱落、折断等危害。
您好，这个问题我来回答所谓的难易，其实对你们来说可以这样理解：是否有资料。所以我的建议是，您可以去搜索相关的论文题目，看看有没有可以参考的资料，如果有，那么您就写这方面的，没有就不要写，到时候找不到资料就麻烦了至于资料的下载问题，你可以发消息给我，我可以帮你下。另外，药学的范围太广，我不好给你具体的题目，你自己找吧，这方面的论文资料至少有10W篇。。。文献检索是一门很有用的学科，指依据一定的方法，从已经组织好的大量有关文献集合中查找并获取特定的相关文献的过程。。一般的论文资料检索集合包括了期刊，书籍，会议，报纸，硕博论文等等。
骨质疏松主要是指的原发性的骨质疏松也就是我们生理的退行性改变，老年性的骨质疏松和绝经期后的骨质疏松，那么这些骨质疏松因为是属于生理性的改变，所以在我们随着年龄增长可能大家都会出现或多或少的骨质疏松的情况；那么骨质疏松的危害，对于轻度的骨质疏松来说，它可能仅仅是出现疼痛；严重的骨质疏松，最严重的危害是会引起人体的骨骼出现骨折的。
